Аменорея при заболеваниях щитовидной железы.

У больных с различными нарушениями функции щитовидной железы часто наблюдается расстройство менструального цикла. Аменорея, больше характерна для гипофункции щитовидной железы, но может развиться и при тиреотоксикозах. Механизм нару­шения менструаций окончательно не установлен. Возможно, что дисфункция щитовидной железы вызывает угнетение гонадо- тропной активности гипофиза. Не исключено, что гормоны щитовидной железы вли­яют непосредственно на яичники, регулируя чувствительность их к гонадотропинам .

Гипотиреоз у женщин встречается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. При первичных и тяжелых поражениях щитовидной железы, особенно в детском и пубертатном возрасте, может раз­виться тяжелая микседема и кретинизм. Более легкие формы возникают в период климактерия или менопаузы как аутоагрес- сивное заболевание. Предполагают, что при этом в связи с гор­мональными нарушениями тканевые белки щитовидной железы приобретают антигенные свойства. В организме начинает нара­стать титр антитиреоидных антител, а ткань железы подверга­ется постепенной дегенерации.

Гипотиреоз характеризуется медленным течением, больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, зябкость, запоры, ломкость ногтей и волос. У них снижается память, ум­ственные способности, развивается апатия. При осмотре обраща­ет на себя внимание пастозность тела, гипотермия, сухость ко­жи. Половое влечение снижено, менструальный цикл нарушен по типу гипоолигоменореи или аменореи, часто встречаются ано- вуляция, бесплодие, а при наступлении беременности — выкиды­ши. Отмечается гипогликемия, плоская сахарная кривая при углеводной нагрузке, гиперхолестеринемия. Основной обмен сни­жен на 40—50%. Количество белковосвязанного йода в крови и поглощение щитовидной железой  уменьшено.

Гипертиреоз

Гипертиреоз обусловлен избыточным поступлением в кровь гормона щитовидной железы. Он может возникнуть на почве местных воспалительных или опухолевых процессов, а также в результате гиперпродукции тиреотропин-релизинг-фактора ги­поталамуса и тиреотропного гормона гипофиза после нейроин- фекций, психических травм и т. д.

Для гипертиреоза характерны неврологические, обменные и сердечно-сосудистые нарушения.

Больные легко возбудимы, быстро утомляются. Жалуются на потливость, раздражительность, исхудание. В типичных слу­чаях выражены глазные симптомы, тремор рук и тела. Со сто­роны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, арит­мии, высокое пульсовое давление. Менструальная функция нарушена по типу дисфункциональных кровотечений или амено­реи. Часты выкидыши, бесплодие.

У больных выявляют глюкозурию, гипергликемию, диабето- подобную сахарную кривую после нагрузки углеводами, сниже­ние уровня холестерина в крови. Основной обмен повышен, ко­личество белковосвязанного йода увеличено более чем на 10 мкг %, поглощение Л131 превышает 20% в первые часы иссле­дования.

Лечение гипотиреоза проводят тиреоидином (по 0,05—0,3 г) или трийодтиронином (по 10—100 мкг/сут), начиная с неболь­ших доз и постепенно увеличивая их до получения терапевти­ческого эффекта. Аутоиммунные формы гипотиреоза лечат так же, но добавляют глюкокортикоиды для уменьшения синтеза антител. Назначают преднизолон в течение 2 месяцев. В пер­вый месяц ежедневная доза составляет 20—30 мг, во второй — ее постепенно снижают.

При гипертиреозах применяют антитиреоидные препараты, содержащие йод (раствор Люголя, йодистый калий, дийодтирозин), тиреостатические препараты (метилтиоурацил, мерказолил).

Восстановление менструальных нарушений зависит от нор­мализации функций щитовидной железы.